类别
器官移植/胰肾联合移植
概述
自1966年Kolly和Lillehei首次进行胰腺移植(pancreatic transplantation)以来,随着新型免疫抑制剂的临床应用器官保存技术和手术方式的改进,成功率显著提高。据国际胰腺移植登记机构记录,至2004年全球已实施23 043例胰腺移植,目前国外约有3/4患者施行胰肾联合移植(simultaneous pancreas-kindey transplantation,SPK),1/4患者在肾移植后再行胰腺移植或仅施行胰腺移植。目前认为胰肾联合移植是治疗2型糖尿病合并终末期肾病最有效的方法。
2型糖尿病合并终末期肾病是胰肾联合移植的标准适应证。具体有如下适应证:①肾衰竭:进展期糖尿病肾病或依赖透析治疗,血肌酐265μmol/L;②血清C肽浓度下降;③较低的心血管疾病风险(没有或轻微冠心病);④无糖尿病血管并发症,如截肢等;⑤有良好的对的心理顺应性;⑥能很好地理解复杂性,并能顺从移植后的治疗方案。
胰肾联合移植是目前国内外多数移植中心采用的方案,长期生存的受者都具有良好的生活质量。中国糖尿病发病率约为5%,其中90%为2型糖尿病。因此,中国的SPK受者中,2型糖尿病所占比例较欧美国家大。与1型糖尿病受者比较,虽然2型糖尿病受者术后空腹血糖恢复正常的平均时间显著延长,但并不影响远期疗效,受者空腹血糖和餐后2小时血糖均可维持在正常范围。
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术前管理
胰岛素依赖型糖尿病的病变常累及机体许多重要器官,因此,接受胰肾联合移植的患者均合并有多器官终末期疾病如患者常伴有糖尿病肾病、心冠状动脉疾病、脑血管损害及神经损害等并发症,这些均为麻醉和手术的危险因素。因此术前应根据患者糖尿病的严重程度和重要器官损害程度及伴随疾病,全面予以病情评估。术前检查应包括血糖和电解质测定、心血管功能及肾功能,并详细检查患者有无自主神经病变。
胰岛素依赖型糖尿病患者中,胃轻度麻痹是一个经常被忽略的并发症,术前可使用H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或制酸药防止误吸。术前使用镇静药应持谨慎态度,咪达唑仑和阿片类制剂在尿毒症患者血浆中游离浓度增加,可能导致严重的中枢抑制,同时阿片类制剂可引起胃排空延迟,使误吸的发生率增加。但阿托品或东莨菪碱可常规应用,它可降低迷走神经张力,减少呼吸道分泌物,有利于保持气道通畅。同时术前用药应尽量不使用肌内注射,因为糖尿病终末期肾衰竭患者出凝血机制存在障碍,使注射部位易发生血肿,可由静脉途径给药。
糖尿病合并终末期肾病患者心血管疾病的发生率显著增高,围术期应特别注意有无发生心肌缺血甚至心肌梗死的可能。自主神经系统评价自主神经病变是糖尿病的主要并发症之一,术前确定自主神经功能十分重要,常用的检查自主神经反射试验为卧立位试验。患者如在术前24小时内行血液透析,要关注血容量是否充足,此类患者在麻醉诱导时容易发生低血压,术前未行血液透析者,往往出现高血容量、高血压、高钾血症以及酸中毒等情况,但此类患者对慢性血钾升高是可以耐受的,术前血钾不应超过5.5mmol/L,应避免一些导致血钾升高的处理,如注射琥珀胆碱,使用低流量通气等。围术期血糖控制是否良好是PKT能否成功的关键。外源性胰岛素治疗和纠正糖代谢紊乱可防止移植胰腺的胰岛细胞发生功能衰竭,所以在围术期应根据血糖水平调整胰岛素维持血糖在5.6 ～11.1mmol/L范围。
术中管理
主要目标是尽量缩短开放后血压下降的时间,维持移植器官的高血流量,提高移植器官的灌注压。要需考虑以下方面:①充足的循环血量;②维持血压平稳;③提高心肌收缩力,上述要求可通过适度的扩容和合理应用血管活性药和正性肌力药物达到;④增加移植肾尿量,肾血管开放前给予甘露醇或呋塞米,增加移植肾尿量可明显减少移植肾早期无功能的发生。
血糖控制是PKT麻醉管理的重要环节,建立循环前每30分钟测定1次,建立循环后每10分钟测定1次,1小时后改为每30分钟测定1次。既要防止机体应激以及胰腺再灌注后由于保护液中和移植物中葡萄糖进入血液导致高血糖,也要警惕胰腺血管中的胰岛素未经肝首过效应一次性大量释放入体循环以及胰腺去神经后分泌调节严重削弱导致的低血糖前者应及时行外源性胰岛素予以纠正;后者可通过补充5%葡萄糖给予预防。
术后管理
术后患者应常规如ICU加强监护,严格消毒隔离持续吸氧至少48h,注意观察患者的精神状态和引流量、出血等情况。警惕静息状态心肌缺血,维持循环和容量稳定的基础上加强尿量监测,若20ml/h,应停用环孢素CsA直至改善;特别注意血糖监测,防止出现低血糖和高血糖等意外。积极预防肺部和下尿路感染,加强抗感染治疗。同时预防和治疗高凝、血栓形成等术后并发症。警惕免疫抑制药所致的严重损害反应。
患者术后应特别注意排斥反应的发生,定期检查血糖、尿pH,尿淀粉酶。尿pH值改变时应收集尿液测定尿淀粉酶,如测定值降至其基础值的一半左右,即可考虑发生排斥反应的可能。发生排斥反应时胰腺受损可产生细胞内生物活性物质的释放,如血清胰腺特效蛋白(PASP)和胰蛋白酶分泌抑制因子(PSTI)等可显著升高,经抗排斥反应治疗后明显下降,因此可用于判断抗排斥反应治疗的效果。PKT术后排斥反应的早期还可表现为血清肌酐浓度升高;如出现血糖增高,C肽水平下降及血管炎,则已至排斥反应晚期。一旦出现排斥反应,应立即分别或联合甲泼尼龙、抗淋巴细胞球蛋白和单克隆抗体治疗。单独使用ALG或OKT3、OKT4抗排斥反应的优点是无激素增高血糖的不良反应。应根据受者的病情不同采用个体化的方案。
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