类别

心血管科/心脏瓣膜病/二尖瓣膜疾病

概述

病理生理 正常二尖瓣瓣口面积(MVA)4～6cm²,瓣孔长径3～3.5cm,静息时在舒张期约有5L/min血液通过此瓣口。
(1) MVA狭窄程度分为:轻度,2.5～1.5cm²,多能代偿,中度运动可引起呼吸困难;中度,1.5～1.0cm²,轻、中度活动即可出现症状;重度,1.0cm²,休息时亦有症状。
(2) 由于瓣口缩小,左房压上升,左房扩张;风湿性炎症也可使左房扩大,使左房壁纤维化、心房肌束排列紊乱,导致传导异常,易并发房颤和血栓形成。
(3) 左房与肺静脉间无瓣装置,左房压的升高也引起肺静脉压上升。肺静脉高压迫使它与支气管静脉间的交通支开放、扩大,血液从肺静脉转入支气管静脉,可引起支气管静脉怒张,发生大咯血。肺毛细血管扩张淤血,压力上升造成阻塞性肺淤血,使肺顺应性下降,通气/血流比值降低,血氧合不全,导致血氧饱和度下降。如果肺毛细血管压超过血液胶体渗透压,则肺间质液体淤积引发肺水肿。
(4)肺静脉高压还可引起被动性肺动脉压力上升,随后肺小动脉代偿性痉挛,随时间延长,肺小动脉的收缩由功能性转变为器质性。此时肺小动脉内膜增生,中层增厚,血管硬化和狭窄,肺血管阻力增加,甚至接近体循环压力,使右心负荷增加,肺动脉扩大,右室肥厚扩大,右房压上升,甚至引起三尖瓣相对关闭不全,导致右心衰竭及外周静脉淤血。此外,由于心肌炎或心肌纤维化也可导致右心功能不全。
(5) 二尖瓣狭窄患者其左室没有受到压力和容量超负荷的影响,左室功能大部分保持正常。但由于右室功能不全,或因室间隔收缩力减低,影响到左心功能,同时长期前负荷减少使左室心肌发生萎缩和收缩力减低,约有1/3患者的射血分数低于正常(图18-8)。     <                

图18-8 二尖瓣狭窄的病理生理改变