类别

神经科/神经外科手术/颅脑手术

概述

SAH的病理生理
根据Hunt-Hess分级标准定义SAH严重程度(表20-8)。SAH的分级决定了神经外科处理方法。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级SAH患者常在动脉瘤破裂72小时内行早期动脉瘤夹闭术。动脉瘤早期夹闭可防止再出血,采用控制性高血压预防血管痉挛,对于Ⅳ、Ⅴ级SAH患者手术应推迟至首次出血两周后进行。
    

表20-8 蛛网膜下腔出血分级Hunt-Hess分级

动脉瘤再出血是动脉瘤破裂最严重的并发症之一,24小时内发生率最高(5%～6%),以后每天再出血的发生率稳定在1%～2%。术前降压管理非常重要,应用降压药和镇静药减轻血压的升高,同时避免发生低血压,低血压可以加重缺血性脑损伤。平均动脉压一般维持患者基础血压的20%以内。
脑血管痉挛(cerebral vasospasm)的发生在SAH后3天出现,7天达高峰,绝大多数情况下血管痉挛在2周后缓解。应常规使用钙通道阻滞剂,这些药物并非降低血管痉挛程度,而在于保护神经元避免缺血性损伤。血管痉挛的时间决定手术时机,出血后3天内血管痉挛不明显,Hunt-Hess Ⅰ～Ⅲ级患者早期行动脉瘤夹闭术,超过3天后血管痉挛增加手术的危险性,因此对于Hunt-HessⅣ～Ⅴ级患者手术应推迟至血管痉挛缓解后。
SAH伴以突然增加的ICP可引起交感兴奋和血浆内儿茶酚胺水平的急剧升高,血压升高导致左心和肺静脉压力的增加,进一步造成肺水肿。神经源性肺水肿可引起低氧血症,具有自限性,可以自行缓解。SAH需要注意误吸的危险,急性SAH患者常有意识丧失,易造成胃内容物反流误吸,发展为ARDS。
SAH患者常出现EKG异常,包括轻度非特异性ST段和T波改变、典型的T波倒置,这些变化并不预示心肌缺血性损伤,确实出现某种程度的心肌损伤(局灶的镜下坏死),但与EKG的异常不一定有很好的相关性。超声心动图可以发现室壁活动异常,多见于重度的患者,室壁活动的异常与SAH严重程度有较好的相关性。对于严重的SAH患者,应严密监测心脏功能,包括超声心动图。
SAH患者常见低钠血症,血钠水平的降低最初认为是由于抗利尿激素分泌不称综合征(syndromeof inappropriate antidiuretic hormone,SIADH)引起。SIADH的治疗应限制输液量,近年研究结果表明绝大多数患者低钠血症是由于脑盐消耗性综合征引起,利钠肽由脑合成和释放,这些肽类造成尿中钠的丧失增加。脑盐消耗性综合征(cerebral saltwasting syndrome)表现为脱水、低血钠及高尿钠(50mmol/liter)三联症,治疗上采取输入等渗含钠溶液扩容治疗。本综合征与SIADH的电解质表现相似,须进行鉴别诊断,因二者治疗策略截然相反。低血容量造成SAH患者更为严重的脑梗死。

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